陈晓春教授/张静教授团队发现LHPP通过去磷酸化CaMKIIα和ERK介导抑郁样行为
发布人:陈建  发布时间:2023-09-15   浏览次数:210

近日,Biological Psychiatry发表了陈晓春教授团队关于“腹侧海马兴奋性神经元表达LHPP通过去磷酸化CaMKIIα和ERK介导抑郁样行为”的研究工作。该研究揭示了LHPP作为苏氨酸和丝氨酸的磷酸水解酶在抑郁症中的作用机制,LHPP通过去磷酸化CaMKIIα和ERK损害突触可塑性,从而加剧应激诱导小鼠的抑郁样行为;有意义的是,发现人群中mutant LHPP (E56K, S57L)可显著降低其苏/丝氨酸磷酸水解酶活性,提示携带该突变的人群具有抵抗抑郁的可能性;同时LHPP诱导的突触可塑性受损及抑郁样行为可以被艾司氯胺酮所缓解。以上研究表明,腹侧海马中的LHPP水平对抑郁症的发生至关重要,并可能作为抑郁症的有希望的治疗靶点。

该文的通信作者为我校神经科学研究院陈晓春教授和张静研究员,福建医科大学博士研究生庄绿萍和硕士研究生高伟洁为本论文的共同第一作者。福建医科大学附属协和医院叶钦勇教授及戴晓曼、方雯婷、罗萱共同参与了该项研究。此外,该工作还得到了福建医科大学附属第一医院陈万金教授、厦门大学医学院神经所张杰教授、中国医学科学院基础医学研究所许琪教授、福建医科大学基础医学院黄恩副研究员的帮助和支持。

文章链接:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37678540/